"Comment ne pas mourir" par le Dr Michael Greger: une revue critique

Enfant, Michael Greger a vu sa grand-mère malade au cœur revenir au bord de la mort promise.

Son remède était le régime faible en gras Pritikin et son retour Lazare – un miracle pour le jeune Greger et l'entourage des médecins qui l'avaient renvoyée à la maison pour le mourir – l'ont lancé en mission pour promouvoir le pouvoir de guérison des aliments.

Des décennies plus tard, Greger n'a pas ralenti. Maintenant conférencier, médecin et conférencier international derrière le site d'analyse scientifique Nutrition Facts, Greger a récemment ajouté "auteur à succès" à son CV. Son livre, How Not to Die, est un guide d'utilisation de 562 pages pour contrecarrer nos tueurs les plus grands et les plus évitables.

Votre arme préférée? Le même qui a sauvé sa grand-mère: un régime à base de plantes basé sur des aliments entiers.

Comme de nombreux livres qui soutiennent la consommation de plantes, How Not to Die peint la science nutritionnelle avec un pinceau large et étrangement simple. Les aliments végétaux non transformés sont bons, les livres plus verts à la maison et tout le reste est une ruine pour le paysage alimentaire.

À son crédit, Greger distingue les bases végétales des termes végétaliens et végétariens moins flexibles et laisse une certaine liberté aux humains d'être humains – "ne vous battez pas si vous voulez vraiment mettre des bougies de bacon comestibles pour votre gâteau d'anniversaire", recommande aux lecteurs (page 265).

Mais la science, dit-il, est claire: toute incursion dans la forêt de brocoli proverbiale est pour le plaisir plutôt que pour la santé.

Malgré ses préjugés, How Not to Die contient des trésors pour les membres de toute persuasion diététique. Ses références sont tentaculaires, son but est vaste et ses jeux de mots ne sont pas toujours mauvais. Le livre fournit un exemple complet de l'alimentation en tant que médicament et rassure les lecteurs que – loin du territoire du chapeau en aluminium – il est justifié de se méfier du "complexe médico-industriel" à but lucratif.

Ces avantages sont presque suffisants pour compenser la plus grande responsabilité du livre: sa fausse représentation répétée de la recherche pour s'adapter à l'idéologie végétale.

Ce qui suit est un examen des faits saillants et des hoquets de How Not to Die – avec la prémisse que pour tirer parti des points forts du livre, vous devez naviguer dans ses faiblesses. Les lecteurs qui considèrent le livre comme un point de départ plutôt que comme une vérité incontournable auront les meilleures chances de faire les deux.


Essayez la cerise

Dans How Not to Die, Greger distille une vaste littérature dans un simple récit en noir et blanc, une entreprise possible uniquement grâce à la récolte des cerises, l'une des erreurs les plus rentables utilisées dans le monde de la nutrition.

La cueillette des cerises est l'acte de sélectionner ou d'éliminer sélectivement les preuves pour l'adapter à un cadre prédéfini. Dans le cas de Greger, cela signifie présenter la recherche lorsqu'elle soutient la nutrition à base de plantes et l'ignorer (ou la faire tourner de manière créative) lorsqu'elle ne le fait pas.

Dans de nombreux cas, l'identification des cerises cueillies par Greger est aussi simple que de vérifier les affirmations du livre par rapport à leurs références citées. Ces défauts sont petits mais fréquents.

Par exemple, comme preuve que les légumes riches en oxalate ne sont pas un problème pour les calculs rénaux (une affirmation audacieuse, étant donné la large acceptation des aliments tels que la rhubarbe et les betteraves comme risqués pour les entraîneurs de pierre) , Greger cite un document qui ne semble pas réellement avoir les effets des légumes riches en oxalate – juste la consommation totale de légumes (pages 170-171).

En plus de déclarer qu '"on craint qu'une consommation plus élevée de certains légumes … puisse augmenter le risque de formation de calculs car ils sont connus pour être riches en oxalate", les chercheurs suggèrent que l'inclusion de légumes riches en oxalate dans les régimes alimentaires des participants aurait pu diluer les résultats positifs qu'ils ont trouvés pour les légumes dans leur ensemble: "Il est également possible qu'une partie de l'apport de (sujets) à la fois sous la forme d'aliments contenant beaucoup d'oxalate qui peut compenser certaines des associations de protection présentées dans cette étude "(1).

En d'autres termes, Greger a sélectionné une étude qui non seulement ne pouvait pas soutenir sa revendication, mais où les chercheurs ont suggéré le contraire.

De même, citant l'étude EPIC-Oxford comme preuve que les protéines animales augmentent le risque de calculs rénaux, il dit: "les sujets qui n'ont pas mangé de viande avaient un risque significativement plus faible d'être hospitalisés pour des calculs rénaux et ceux qui mangeaient de la viande, plus ils mangeaient, plus les risques associés étaient importants "(page 170).

L'étude a en fait révélé que si les gros mangeurs de viande présentaient le risque le plus élevé de calculs rénaux, les personnes qui mangeaient de petites quantités de viande étaient meilleures que celles qui n'en mangeaient pas du tout – un rapport de risque de 0,52 pour mangeurs de viande faibles contre 0,69 pour les végétariens (2).

Dans d'autres cas, Greger semble redéfinir ce que signifie «à base de plantes» pour collecter plus de points pour son équipe de régime à domicile.

Par exemple, il attribue un renversement de la perte de vision diabétique à deux ans de nutrition à base de plantes, mais le programme qu'il cite est le régime de riz Walter Kempner, dont la base de riz blanc, de sucre raffiné et de jus de fruits soutient à peine le pouvoir de guérison des plantes entières (page 119) (3).

Plus tard, il se réfère à nouveau au régime à base de riz comme preuve que "les régimes à base de plantes ont réussi dans le traitement de l'insuffisance rénale chronique" – sans aucun avertissement que le régime hautement transformé et sans légumes en question est très loin d'être celle recommandée par Greger (page 168) (4).

Dans d'autres cas, Greger cite des études anormales dont la seule vertu, apparemment, est qu'elles réclament sa thèse.

Ces choix de cerises sont difficiles à identifier même pour le contrôleur de référence le plus respectueux, car la déconnexion n'est pas entre le résumé de Greger et les études, mais entre les études et la réalité.

Par exemple: en discutant des maladies cardiovasculaires, Greger conteste l'idée que les acides gras oméga-3 du poisson offrent une protection contre les maladies, citant une méta-analyse de 2012 des tests et des études sur l'huile de poisson qu'ils recommandent de à la plus grande générosité de l'océan (page 20) (5).

Greger écrit que les chercheurs "n'ont trouvé aucun avantage protecteur de la mortalité générale, de la mortalité due aux maladies cardiaques, de la mort cardiaque subite, d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral" – démontrant effectivement que l'huile de poisson n'est peut-être que de l'huile de serpent (page 20).

La cale? Cette méta-analyse est l'une des publications les plus critiquées de la mer des oméga-3 – et d'autres chercheurs n'ont pas perdu de temps pour rapporter ses erreurs.

Dans une lettre éditoriale, un critique a souligné que parmi les études incluses dans la méta-analyse, l'apport moyen d'oméga-3 était de 1,5 g par jour – seulement la moitié de la quantité recommandée pour réduire le risque de maladie cardiaque (6). Étant donné que de nombreuses études ont utilisé une posologie cliniquement non significative, l'analyse peut avoir perdu les effets cardioprotecteurs observés à des apports plus élevés en oméga-3.

Un autre répondant a écrit que les résultats "doivent être interprétés avec prudence" en raison des nombreuses lacunes de l'étude, y compris l'utilisation d'une limite inutilement stricte pour la signification statistique (P <0,0063, au lieu du P plus courant). <0,05) (7). Avec des valeurs de P plus largement utilisées, l'étude peut avoir trouvé certaines de ses conclusions significatives, notamment une réduction de 9% de la mort cardiaque, une réduction de 13% de la mort subite et une réduction de 11% de la mort cardiaque. crise cardiaque associée à l'huile de poisson provenant d'aliments ou de suppléments.

Et encore un autre critique a noté que tout avantage de la supplémentation en oméga-3 serait difficile à démontrer chez les personnes qui utilisent des statines, qui ont des effets pléiotropes qui se souviennent – et éventuellement masquent – les mécanismes impliqués avec les oméga-3 (7). Ceci est important, car dans de nombreuses études sur les oméga-3 sans bénéfice, jusqu'à 85% des patients ont été traités avec des statines (8).

Dans un souci d'exactitude, Greger aurait pu citer un examen plus récent des oméga-3 qui esquive les erreurs de l'étude précédente et – assez intelligemment – explique des résultats incohérents parmi les études sur les oméga-3 (8).

En effet, les auteurs de cet article encouragent la consommation de 2 à 3 portions de poisson gras par semaine, recommandant que "les médecins continuent de reconnaître les avantages des AGPI oméga-3 pour réduire le risque cardiovasculaire chez leurs patients à haut risque" ( 8).

C'est peut-être pourquoi Greger ne l'a pas mentionné!

En plus de déformer les études individuelles (ou de citer soigneusement celles qui sont douteuses), How Not to Die présente de longs slogans de pages à travers le verger cerisier fallacieux. Dans certains cas, des discussions entières sur un sujet sont basées sur des preuves incomplètes.

Certains des exemples les plus frappants comprennent:

1. Asthme et alimentation animale

Discutant de la façon de ne pas mourir d'une maladie pulmonaire, Greger propose une litanie de références montrant que les régimes à base de plantes sont le meilleur moyen de respirer facilement (littéralement), tandis que les produits animaux sont le meilleur moyen de respirer avec une respiration sifflante.

Mais vos citations soutiennent-elles l'affirmation selon laquelle les aliments ne sont utiles aux poumons qu'en cas de photosynthèse? Résumant une étude de population dans 56 pays différents, Greger déclare que les adolescents qui consommaient des régimes alimentaires locaux avec des aliments plus riches en amidon, céréales, légumes et noix étaient "beaucoup moins susceptibles de présenter des symptômes chroniques de respiration sifflante, de rhinoconjonctivite allergique et d'eczéma allergique" (page 39) (9).

Ceci est techniquement exact, mais l'étude a également révélé une association moins sensible à la cause de l'origine des plantes: le total des fruits de mer, du poisson frais et du poisson congelé était inversement associé aux trois conditions. Pour une respiration sifflante sévère, la consommation de poisson était significativement protectrice.

Décrivant une autre étude sur les asthmatiques à Taïwan, Greger parle d'une association qui a surgi entre les œufs et les crises d'asthme infantile, la respiration sifflante, l'essoufflement et la toux induite par l'exercice (page 39) (10). Bien qu'elle ne soit pas fausse (en gardant à l'esprit que la corrélation n'est pas la même que la causalité), l'étude a également révélé que les fruits de mer étaient négativement associés au diagnostic officiel d'asthme et de dyspnée, l'essoufflement de l'AKA. En fait, les fruits de mer ont surpassé tous les autres aliments mesurés – y compris le soja, les fruits et les légumes – pour se protéger (mathématiquement) contre l'asthme diagnostiqué et soupçonné.

Pendant ce temps, les légumes – une étoile fibreuse de l'étude précédente – ne semblaient utiles pour aucune raison.

Malgré le silence radio de How Not to Die, ces découvertes de poissons ne sont guère des anomalies. De nombreuses études suggèrent que les acides gras oméga-3 dans les fruits de mer peuvent réduire la synthèse des cytokines pro-inflammatoires et aider à apaiser les poumons en détresse (11, 12, 13, 14, 15, 16).

Peut-être que la question n'est donc pas la plante contre l'animal, mais "le germon ou l'albuterol?"

Un autre flic enterré dans les références de Greger? Lait. Soutenant l'affirmation selon laquelle «les aliments d'origine animale ont été associés à un risque accru d'asthme», décrit une publication:

«Une étude menée auprès de plus de cent mille adultes en Inde a révélé que ceux qui consommaient de la viande quotidiennement ou même occasionnellement étaient beaucoup plus susceptibles de souffrir d'asthme que ceux qui excluaient complètement la viande et les œufs de leur alimentation» (page 39) (17). ).

Encore une fois, ce n'est qu'une partie de l'histoire. L'étude a également révélé que – avec les légumes à feuilles vertes et les fruits – la consommation de lait semblait réduire le risque d'asthme. Comme l'expliquent les chercheurs, "les répondants qui n'ont jamais consommé de lait / produits laitiers … étaient plus susceptibles de signaler de l'asthme que ceux qui les consommaient tous les jours".

En fait, un régime sans lait était un facteur de risque avec un IMC malsain, le tabagisme et la consommation d'alcool.

Alors que les produits laitiers peuvent également être un déclencheur pour certains asthmatiques (bien que peut-être moins souvent qu'on ne le pense généralement (18, 19)), la littérature scientifique indique un effet protecteur global de différents composants du lait. Certaines preuves suggèrent que les matières grasses laitières devraient avoir du mérite (20) et que le lait cru cru semble hautement protecteur contre l'asthme et les allergies, probablement en raison des composés sensibles à la chaleur dans sa fraction protéique de la lactosérum (21, 22, 23, 24, 25).

Alors que de nombreuses études en question sont limitées par leur nature observationnelle, l'idée que les aliments d'origine animale sont des risques pulmonaires catégoriques est difficile à justifier – du moins sans prendre une machette pour l'intégrité de la littérature disponible.

2. Démence et alimentation

Comme pour tous les problèmes de santé abordés dans Comment ne pas mourir, si la question est «maladie», la réponse est «aliments végétaux». Greger soutient l'utilisation d'aliments à base de plantes pour déjouer l'un de nos maux cognitifs les plus dévastateurs: la maladie d'Alzheimer.

Discutant pourquoi la génétique n'est pas le facteur fondamental de la sensibilité à la maladie d'Alzheimer, Greger cite un document montrant que les Africains suivant un régime traditionnel à base de plantes au Nigeria ont des taux beaucoup plus bas que les Afro-Américains à Indianapolis, où la toute-puissance règne en maître (26).

Cette observation est vraie et de nombreuses études sur la migration confirment que déménager en Amérique est un excellent moyen de ruiner votre santé.

Mais le document – qui est en fait une analyse plus large du régime alimentaire et du risque d'Alzheimer dans 11 pays différents – a révélé une autre découverte importante: le poisson, pas seulement les plantes, est un gardien de l'esprit. .

Cela était particulièrement vrai entre les Européens et les Nord-Américains. En fait, lorsque toutes les variables mesurées ont été analysées – céréales, calories totales, graisses et poisson – les avantages cérébraux des céréales ont diminué, tandis que le poisson a joué le rôle de force protectrice.

De même, Greger cite les changements alimentaires au Japon et en Chine – et l'augmentation concomitante des diagnostics d'Alzheimer – comme preuve supplémentaire que les aliments d'origine animale sont une menace pour le cerveau. Il écrit:

"Au Japon, la prévalence de la maladie d'Alzheimer a augmenté au cours des dernières décennies, vraisemblablement en raison de la transition d'un régime traditionnel à base de riz et de légumes à un régime avec du lait triple et six fois la viande … Une tendance similaire qui relie le l'alimentation et la démence ont été constatées en Chine "(page 94) (27).

En fait, au Japon, les graisses animales ont remporté le trophée de la corrélation la plus robuste avec la démence – l'apport de graisses animales grimpant en flèche de près de 600% entre 1961 et 2008 (28).

Pourtant, même ici, il peut y avoir plus dans l'histoire. Une analyse plus approfondie de la maladie d'Alzheimer en Asie de l'Est montre que les taux de démence ont eu un coup de pouce artificiel lorsque les critères diagnostiques ont été renouvelés, entraînant de multiples diagnostics sans beaucoup de changements dans la prévalence (29). .

Les chercheurs ont confirmé que "la graisse animale par habitant par jour a considérablement augmenté au cours des 50 dernières années" – cela ne fait aucun doute. Mais après avoir pris en compte les changements de diagnostic, l'image a considérablement changé:

"La relation positive entre l'apport énergétique total, les graisses animales et la prévalence de la démence a disparu après stratification selon des critères de diagnostic de plus en plus anciens."

En d'autres termes, le lien entre l'alimentation animale et la démence, du moins en Asie, semblait être un artefact technique plutôt qu'une réalité.

Greger soulève également la question des adventistes du septième jour, dont le végétarisme mandat religieux semble aider leur cerveau. "Par rapport à ceux qui mangent de la viande plus de quatre fois par semaine", écrit-il, "ceux qui ont consommé des régimes végétariens pendant trente ans ou plus avaient trois fois moins de risques de devenir déments" (page 54) (30).

En lisant les petits caractères de l'étude, cette tendance n'est apparue que dans une analyse combinée d'un petit nombre de personnes – 272. Dans le groupe plus large de près de 3000 adventistes sans précédent, il n'y avait pas de différence significative entre les mangeurs de viande et les carnivores en termes de risque de démence.

De même, dans une autre étude sur des membres plus âgés de la même cohorte, le végétarisme n'a pas béni ses adeptes avec des avantages pour le cerveau: la consommation de viande s'est avérée neutre pour le déclin cognitif (31).

Et de l'autre côté de l'étang, les végétariens britanniques ont montré une mortalité étonnamment élevée due aux maladies neurologiques par rapport aux non végétariens, bien que la petite taille de l'échantillon rende cette constatation un peu sombre (32).

Mais qu'en est-il de la génétique? Ici aussi, Greger sert une solution à base de plantes avec un bol de cerises cueillies.

Ces dernières années, la variante E4 de l'apolipoprotéine E – l'un des principaux acteurs du transport lipidique – est devenue un formidable facteur de risque de la maladie d'Alzheimer. En Occident, être un vecteur apoE4 peut augmenter les chances de décupler ou plus la maladie d'Alzheimer (33).

Mais comme le souligne Greger, la connexion apoE4-Alzheimer ne va pas toujours au-delà du monde industrialisé. Les Nigérians, par exemple, ont une prévalence élevée d'apoE4 mais des taux sous-jacents de la maladie d'Alzheimer – un mal de tête surnommé le «paradoxe nigérian» (26, 34).

L'explication? Selon Greger, le régime alimentaire traditionnel à base de plantes du Nigeria – riche en amidons et légumes, pauvre en animaux – confère une protection contre les malheurs génétiques (page 55). Greger suppose que les faibles niveaux de cholestérol nigérian, en particulier, sont une grâce salvatrice, en raison du rôle potentiel d'une accumulation anormale de cholestérol dans le cerveau avec la maladie d'Alzheimer (page 55).

Pour les lecteurs peu familiers avec la littérature apoE4, l'explication de Greger peut sembler convaincante: les régimes à base de plantes détruisent la chaîne reliant apoE4 à la maladie d'Alzheimer. Mais globalement, le sujet est difficile à soutenir.

À quelques exceptions près, la prévalence de l'apoE4 est plus élevée chez les chasseurs-cueilleurs et d'autres groupes autochtones – les Pygmées, les Inuits du Groenland, les Inuits de l'Alaska, les Khoi San, les Aborigènes malais, les Aborigènes australiens, les Les Papous et les Samis du nord de l'Europe – qui bénéficient tous de la capacité d'apoE4 à préserver les lipides en période de pénurie alimentaire, à améliorer la fertilité lorsque la mortalité infantile est élevée, à soulager la charge physique des famines cycliques et à augmenter généralement la survie en milieu non agricole (35, 36).

Bien que certains de ces groupes aient dévié de leur régime alimentaire traditionnel (et ont donc dû faire face à de lourdes charges de maladie), ceux qui consomment leur tarif d'origine – gibier, reptiles, poisson, oiseaux et insectes inclus – peuvent être protégés contre la maladie d'Alzheimer d'une manière similaire aux Nigérians.

Par exemple, les groupes de chasseurs-cueilleurs en Afrique subsaharienne regorgent d'apoE4, mais les taux d'Alzheimer pour l'ensemble de la région sont incroyablement bas (37, 38).

Par conséquent, la désactivation de l'apoE4 en tant que bombe contre la maladie d'Alzheimer peut avoir moins à voir avec les aliments à base de plantes et plus à voir avec les caractéristiques communes des modes de vie des chasseurs-cueilleurs: cycles vacances-famine , une activité physique élevée et des régimes alimentaires non transformés qui ne sont pas nécessairement limités aux plantes (39).

3. Cancer du soja et du sein

En ce qui concerne le soja, le "rêve des années 90" est vivant dans How Not to Die. Greger ravive un argument retiré depuis longtemps selon lequel cet ancien superaliment est la cryptonite pour le cancer du sein.

Expliquant la magie supposée du soja, Greger souligne sa forte concentration d'isoflavones – une classe de phytoestrogènes qui interagissent avec les récepteurs des œstrogènes dans tout le corps (40).

En plus de bloquer les œstrogènes humains plus puissants dans le tissu mammaire (un flagelle théorique pour la croissance du cancer), Greger propose que les isoflavones de soja puissent réactiver nos gènes BRCA suppresseurs de cancer, qui jouent un rôle dans la réparation de la ADN et dans la prévention de la propagation métastatique des tumeurs (pages 195-196).

Pour soutenir le soja, Greger fournit plusieurs références qui suggèrent que cette humble légumineuse protège non seulement contre le cancer du sein, mais augmente également la survie et réduit la récidive chez les femmes souffrant de gung-soja-ho à la suite du diagnostic (pages 195- 196) (41, 42, 43, 44).

Le problème? Ces citations ne sont pas très représentatives du plus grand corpus littéraire du soja – et Greger ne révèle nulle part à quel point l'histoire du soja est controversée, polarisée et ouverte (45, 46).

Par exemple, pour étayer son affirmation selon laquelle «le soja semble réduire le risque de cancer du sein», Greger cite une revue de 11 études observationnelles qui portent exclusivement sur les femmes japonaises (page 195).

Alors que les chercheurs ont conclu que le soja réduisait "probablement" le risque de cancer du sein au Japon, leur formulation était nécessairement prudente: l'effet protecteur était "suggéré dans certaines études mais pas dans toutes" et était " limitée à certains aliments ou sous-groupes "(41).

En outre, le centrisme japonais de l'examen soulève de sérieux doutes quant à la dimension mondiale de ses conclusions.

Pouquoi? Un thème commun à la recherche sur le soja est que les effets protecteurs observés en Asie – lorsqu'ils apparaissent – ne parviennent pas à traverser l'Atlantique (47).

Un document a noté que quatre méta-analyses épidémiologiques ont conclu à l'unanimité que "l'apport d'isoflavones / soja de soja était inversement associé au risque de cancer du sein chez les femmes asiatiques, mais cette association n'existait pas chez Femmes occidentales "(48).

Une autre méta-analyse qui a trouvé un petit effet protecteur du soja chez les Occidentaux (49) avait tellement d'erreurs et de limites que ses résultats étaient considérés comme "non crédibles" (50, 51).

Les examens des essais cliniques ont également été décevants dans leur recherche des avantages anticancéreux légendaires du soja – ne trouvant aucun avantage significatif des isoflavones de soja sur des facteurs de risque tels que la densité mammaire ou les concentrations d'hormones circulantes (52, 53). .

Qu'est-ce qui explique ces différences spécifiques de population? Personne ne sait avec certitude, mais une possibilité est que certains facteurs génétiques ou microbiomiques médient les effets du soja.

Par exemple, environ deux fois plus d'Asiatiques que de non-Asiatiques abritent le type de bactéries intestinales qui convertissent les isoflavones en équol – un métabolite qui, selon certains chercheurs, est responsable des bienfaits du soja pour la santé (54).

D'autres théories incluent les différences dans les types de produits à base de soja consommés en Asie par rapport à l'Occident, la confusion résiduelle avec d'autres variables de régime alimentaire et de style de vie et un rôle critique pour une exposition précoce au soja – où La consommation infantile compte plus d'une cintreuse de lait de soja dans la vieillesse (55).

Qu'en est-il de la capacité des isoflavones de soja à réactiver les gènes BRCA dits «gardiens», aidant ainsi le corps à conjurer le cancer du sein?

Ici, Greger cite une étude in vitro qui suggère que certaines isoflavones de soja peuvent réduire la méthylation de l'ADN dans BRCA1 et BRCA2 – ou, comme le dit Greger, supprimer la "camisole de force méthylique" qui empêche ces gènes de faire leur travail. (56).

Bien qu'intéressante à un niveau préliminaire (les chercheurs notent que leurs résultats doivent être reproduits et développés avant que quelqu'un ne soit trop excité), cette étude ne peut pas promettre que manger du soja aura le même effet que l'incubation de cellules humaines aux côtés de composants isolés de soja dans un laboratoire.

De plus, les batailles de la recherche in vitro ne finissent jamais bien. Parallèlement à la récente découverte du BRCA, d'autres études cellulaires (en plus des études sur des rongeurs ayant reçu un cancer) ont montré que les isoflavones de soja peuvent améliorer la croissance du cancer du sein – ce qui soulève la question de savoir quels résultats contradictoires valent la peine d'être crus (57 , 58, 59).

En effet, une telle question est au cœur du problème. Tant au niveau micro (études cellulaires) qu'au niveau macro (épidémiologie), la recherche sur le soja sur le risque de cancer est très conflictuelle – une réalité que Greger ne peut révéler.


Science solide

Comme nous l'avons vu, les références de Greger n'appuient pas toujours ses affirmations et ses affirmations ne correspondent pas toujours à la réalité. Mais quand ils le font, il serait intelligent d'écouter.

Dans How Not to Die, Greger explore de nombreuses questions souvent négligées et couvertes par les mythes dans le monde de la nutrition – et dans la plupart des cas, représente fidèlement la science dont il s'inspire.

Au milieu des craintes croissantes à propos du sucre, Greger aide à justifier les fruits – en discutant du potentiel du fructose à faible dose pour le sucre dans le sang, du manque de dommages induits par les fruits pour les diabétiques, et même d'une étude dans laquelle 17 volontaires ont mangé vingt portions de fruits par jour pendant plusieurs mois, sans «effet indésirable global sur les niveaux de poids corporel, la pression artérielle, l'insuline, le cholestérol et les triglycérides» (pages 291-292) (60, 61).

Il sauve les phytates – des composés antioxydants qui peuvent se lier à certains minéraux – de la vaste mythologie de leurs dommages, en discutant des nombreuses façons dont ils peuvent se protéger contre le cancer (pages 66-67).

Exprime des doutes quant aux craintes entourant les légumineuses – parfois calomniées pour leur teneur en glucides et en antinutriments – en explorant leurs effets cliniques sur le maintien du poids corporel, l'insuline, la glycémie et le cholestérol (page 109).

Et, surtout pour les omnivores, sa propension à cueillir des cerises se brise parfois suffisamment longtemps pour laisser place à un souci légitime de la viande. Deux exemples:

1. Infections de viande

Au-delà des chevaux morts et toujours battus de graisses saturées et de cholestérol alimentaire, la viande comporte un risque légitime que How Not to Die mettra à l'honneur: les virus transmissibles par l'homme.

Comme l'explique Greger, nombre des infections les plus détestées de l'humanité sont d'origine animale, allant de la tuberculose transmise par la chèvre à la rougeole par le bétail (page 79). Mais de plus en plus de preuves suggèrent que les humains peuvent contracter des maladies non seulement en vivant à proximité des animaux de ferme, mais aussi en les mangeant.

Pendant de nombreuses années, les infections des voies urinaires (IVU) étaient censées provenir de nos souches de E. coli renégates qui se sont rendues des intestins à l'urètre. Maintenant, certains chercheurs soupçonnent que les infections urinaires sont une forme de zoonose, c'est-à-dire une maladie de l'homme à l'homme.

Greger souligne un lien clonal récemment découvert entre E. coli chez le poulet et E. coli dans les infections des voies urinaires humaines, suggérant qu'au moins une source d'infection est la viande de poulet que nous gérons ou mangeons, pas nos bactéries résidentes (page 94) (62).

Pire encore, le E. Le coli dérivé du poulet semble résistant à la plupart des antibiotiques, ce qui rend ses infections particulièrement difficiles à traiter (page 95) (63).

Le porc peut également être à l'origine de multiples maladies humaines. L'empoisonnement à Yersinia – presque universellement lié au porc contaminé – apporte plus d'une courte aventure avec détresse digestive: Greger note que dans un an après avoir été infecté, les victimes de Yersinia ont un risque 47 fois plus élevé de développer une l & # 39; L'arthrite auto-immune et peut également dépasser le stade de développement de la maladie de Graves (page 96) (64, 65).

Récemment, le porc a également été mis en évidence pour un autre danger pour la santé: l'hépatite E. Désormais considérée comme potentiellement zoonotique, l'infection par l'hépatite E se trouve généralement dans le foie de porc et d'autres produits. porcs, avec environ un foie de porc sur dix dans les épiceries américaines dont le test de dépistage du virus a été positif (page 148) (66, 67).

Bien que la plupart des virus (y compris l'hépatite E) soient désactivés par la chaleur, Greger prévient que l'hépatite E peut survivre aux températures atteintes dans une viande cuite rare, ce qui rend le cochon rose impossible (page 148) (68 ).

Et lorsque le virus survit, cela signifie des affaires. Les zones à forte consommation de porc ont des taux de maladie du foie constamment élevés, et bien que cela ne puisse pas démontrer la cause et l'effet, Greger note que la relation entre la consommation de porc et la mort d'une maladie du foie "est étroitement liée à la consommation d'alcool par habitant et mortalité hépatique "(page 148) (69). Statistiquement, chaque côtelette de porc dévorée augmente le risque de mourir d'un cancer du foie autant que de boire deux canettes de bière (page 148) (70).

Cela dit, les infections animales sont loin d'être une grève contre l'omnivore en soi. Les aliments végétaux présentent de nombreuses maladies transmissibles (71). Et les animaux les plus à risque de transmission d'agents pathogènes sont – dans presque tous les cas – élevés dans des exploitations commerciales surpeuplées, non hygiéniques et mal ventilées qui servent de puisards pour les agents pathogènes (72).

Sebbene How Not to Die rimanga a stretto contatto con gli eventuali benefici del bestiame allevato umanamente, questa è un&#39;area in cui la qualità può essere un vero toccasana.

2. Carne cotta e agenti cancerogeni

Carne e calore formano una coppia saporita, ma come sottolinea Greger, la cottura ad alta temperatura comporta alcuni rischi unici per i cibi animali.

In particolare, cita quello che la Harvard Health Letter definiva un paradosso per la preparazione della carne: "Cucinare la carne riduce completamente il rischio di contrarre infezioni di origine alimentare, ma cucinare la carne troppo accuratamente può aumentare il rischio di agenti cancerogeni di origine alimentare" (pagina 184).

Esistono numerosi agenti cancerogeni di origine alimentare, ma quelli esclusivi degli alimenti di origine animale sono chiamati ammine eterocicliche (HCA).

Gli HCA si formano quando la carne muscolare – che provenga da creature della terra, del mare o del cielo – è esposta ad alte temperature, all&#39;incirca 125-300 gradi C o 275-572 gradi F. Poiché una componente fondamentale dello sviluppo di HCA, la creatina , si trova solo nel tessuto muscolare, anche le verdure più dolorosamente cotte non formano HCA (73).

Come spiega Greger, gli HCA furono scoperti in modo piuttosto stravagante nel 1939 da un ricercatore che diede al cancro al seno dei topi "dipingendo la testa con estratti di muscolo di cavallo arrosto" (pagina 184) (74).

Nei decenni successivi, gli HCA hanno dimostrato di essere un rischio legittimo per gli onnivori a cui piace la loro carne in alto nello spettro "fatto".

Greger fornisce un solido elenco di studi – condotti decentemente, equamente descritti – che mostrano un legame tra carne cotta a temperatura elevata e carcinoma mammario, carcinoma del colon, carcinoma esofageo, carcinoma polmonare, carcinoma pancreatico, carcinoma prostatico e carcinoma gastrico (pagina 184) (75). In effetti, il metodo di cottura sembra essere un mediatore importante per l&#39;associazione tra carne e vari tumori che compaiono in studi epidemiologici – con carne alla griglia, fritta e ben cotta che aumenta significativamente il rischio (76).

E il collegamento è lungi dall&#39;essere semplicemente osservativo. Il PhIP, un tipo ben studiato di HCA, ha dimostrato di stimolare la crescita del carcinoma mammario quasi altrettanto efficacemente degli estrogeni – agendo anche come un cancerogeno "completo" che può iniziare, promuovere e diffondere il cancro all&#39;interno del corpo (pagina 185) (77).

La soluzione per i mangiatori di carne? Un rinnovamento del metodo di cottura. Greger spiega che arrostire, cuocere in padella, grigliare e cuocere al forno sono tutti i comuni produttori di HCA, e più a lungo un cibo esce nel calore, più HCA emergono (pagina 185). La cottura a bassa temperatura, d&#39;altra parte, appare drammaticamente più sicura.

In quella che potrebbe essere la cosa più vicina a un&#39;approvazione di cibo per animali che abbia mai offerto, Greger scrive: "Mangiare carne bollita è probabilmente il più sicuro" (pagina 184).

conclusion

L&#39;obiettivo di Greger, scatenato nella sua giovinezza e galvanizzato nel corso della sua carriera medica, è quello di aggirare gli intermediari e fornire informazioni importanti – e spesso salvavita – al pubblico.

"Con la democratizzazione delle informazioni, i medici non detengono più il monopolio come guardiani della conoscenza della salute", scrive. "Sto realizzando che potrebbe essere più efficace potenziare direttamente le persone" (pagina xii).

Ed è quello che alla fine How How to Die realizza. Mentre i pregiudizi del libro gli impediscono di essere una risorsa completamente priva di avvertimenti, offre un foraggio più che sufficiente per mantenere le persone in cerca di salute in discussione e impegnate.

I lettori disposti ad ascoltare quando sfidati e verificare i fatti quando scettici guadagneranno molto dall&#39;appassionato, sebbene imperfetto, tomo di Greger.